🧠 Traumatismo Craneoencefálico en Veterinaria: Abordaje Basado en Evidencia 🐾
Introducción
El traumatismo craneoencefálico (TCE) representa una de las emergencias neurológicas más frecuentes y críticas en la práctica veterinaria. La ventana terapéutica es limitada, y cada minuto cuenta cuando recibes un paciente con TCE, ya que el daño cerebral secundario puede ser devastador si no se actúa rápidamente.
Este artículo proporciona un enfoque práctico y basado en evidencia científica para optimizar el manejo de estos casos desde el momento del ingreso.
Fisiopatología del TCE: Conceptos Clave para el Clínico
Mecanismo bifásico del daño neurológico:
Daño primario: Ocurre inmediatamente tras el impacto (contusiones, laceraciones, hemorragias).
Daño secundario: Progresión cascada fisiopatológica (edema, inflamación, hipoxia, aumento PIC).
🔑 Tip clave: El daño primario es irreversible, pero el secundario puede modularse con intervención médica oportuna. ¡Aquí es donde puedes marcar la diferencia!
Etiología más frecuente en pequeños animales:
Traumatismos por accidentes vehiculares (≈70%)
Caídas desde altura
Agresiones por otros animales
Trauma por impacto directo
💡 Dato curioso: ¿Sabías que los perros braquicéfalos tienen mayor riesgo de lesión cerebral grave tras un traumatismo, debido a la menor protección ósea del parénquima cerebral?
Abordaje Diagnóstico Sistematizado
Examen Neurológico Práctico
La evaluación neurológica proporciona localización anatómica y severidad:
Evaluación del estado mental (AVDN):
Alerta
Responde a estímulos Verbales
Responde a estímulos Dolorosos
No responde
Evaluación pupilar para valorar tronco encefálico:
Tamaño, simetría y respuesta a luz
Posición del globo ocular y movimientos oculares
Función motora:
Postura y posicionamiento
Reflejos espinales
Propiocepción
🔑 Hack clínico: Graba un video breve del examen neurológico inicial. Te servirá como referencia exacta para comparar la evolución y para documentación médico-legal.
Escala de Glasgow Modificada para Medicina Veterinaria
Herramienta pronóstica validada que evalúa:
Actividad motora (0-6 puntos)
Reflejos de tronco encefálico (0-6 puntos)
Nivel de consciencia (0-6 puntos)
Interpretación:
3-8 puntos: Pronóstico grave
9-14 puntos: Pronóstico reservado
15-18 puntos: Pronóstico favorable
🔑 Tip: El objetivo principal del examen neurológico es localizar la lesión. Los hallazgos normales son tan importantes como los anormales para establecer el diagnóstico anatómico.
Diagnóstico por Imagen: Consideraciones Prácticas
Radiografía craneal:
Utilidad limitada por superposición estructuras
Accesible pero con alta tasa de falsos negativos
Considerarla sólo si no se dispone de imagen avanzada
Tomografía Computarizada:
Gold standard para evaluación aguda
Excelente para fracturas y hemorragias agudas
Alta sensibilidad para lesiones que requieren intervención quirúrgica
Resonancia Magnética:
Superior para tejidos blandos y lesiones parenquimatosas
Mejor visualización de lesiones difusas de sustancia blanca
Indicada para evaluación de secuelas neurológicas persistentes
💡 Dato curioso: La "ventana" craneal temporal en perros (entre el ojo y la oreja) es un punto excelente para realizar ultrasonografía transcraneal en pacientes críticos cuando no se dispone de TC o RM. Permite detectar desplazamientos de línea media y algunas hemorragias con equipos convencionales.
Manejo Terapéutico Basado en Evidencia
Protocolo ABCDE Modificado para TCE
A - Vía Aérea y B - Ventilación
Mantener PaO₂ >90 mmHg
Evitar PEEP elevada (aumenta PIC)
Posición con cabeza elevada 15-30°
Objetivo: Mantener normocapnia (PaCO₂ 35-45 mmHg)
🔑 Hack práctico: Mantén al paciente en posición de Trendelenburg ligera (cabeza elevada 15-30°) para favorecer el retorno venoso y reducir la PIC. ¡Incluso en el transporte puede marcar diferencia!
C - Circulación
Mantener PAM 80-100 mmHg mediante:
Cristaloides isotónicos (evitar soluciones hipotónicas)
Coloides sintéticos si es necesario
Vasopresores en casos de hipotensión refractaria
Objetivo: Presión de Perfusión Cerebral (PPC) >70 mmHg
D - Discapacidad Neurológica
Monitorización continua del estado neurológico
Manejo de convulsiones si están presentes
E - Exploración y Medidas Específicas
Monitorización temperatura (evitar hipertermia)
Evaluación completa en busca de lesiones concurrentes
Terapia Específica para el Control de la PIC
Terapia Osmótica: Análisis Comparativo
🔑Hack clínico: Se puede administrar furosemida (1–4 mg/kg IV) en bolo justo antes del manitol para prevenir el aumento inicial de la PIC asociado con la expansión intravascular. La furosemida puede extender la duración del efecto diurético del manitol.
Uso racional de anticonvulsivantes
Levetiracetam: 20-30 mg/kg IV TID
Ventaja: mínima sedación, amplio margen terapéutico
Fenobarbital: 2-4 mg/kg IV BID (dosis de carga: 16 mg/kg dividida en 4 dosis)
Monitorizar sedación y función hepática
💡 Dato curioso: El levetiracetam presenta un efecto neuroprotector además de anticonvulsivante, por lo que algunos neurólogos veterinarios lo recomiendan como profilaxis incluso en pacientes con TCE sin convulsiones activas.
Analgesia multimodal apropiada
Opioides puros μ: Metadona 0.1-0.3 mg/kg IV q4-6h
Opioides parciales: Buprenorfina 0.01-0.02 mg/kg IV q6-8h
Lidocaína: 1-2 mg/kg IV bolo seguido de 25-50 μg/kg/min CRI
⚠️ Controversias y Errores Comunes en el Manejo del TCE
Corticosteroides en TCE: Evidencia Actual
✖️ No recomendados (Nivel de evidencia I-A)
Estudios de referencia:
CRASH Trial (NEJMed, 2004) - Aumento mortalidad 21%, Sin beneficio en supervivencia
Efectos deletéreos:
Hiperglucemia (empeora pronóstico neurológico)
Aumento metabolismo cerebral
Inhibición remielinización
Inmunosupresión con mayor riesgo infeccioso
Excepción documentada: Insuficiencia Suprarrenal Relativa Crítica (CIRCI) confirmada mediante test ACTH.
🔑 Hack importante: Monitorea la glucemia en pacientes con TCE. La hiperglucemia (>200 mg/dL) se asocia con peor pronóstico neurológico. Mantén niveles entre 80-180 mg/dL.
Fluidoterapia: Mitos y Realidades
✖️ Restricción hídrica rutinaria - No recomendada
✖️ Soluciones hipotónicas - Contraindicadas (agravan edema)
✅ Objetivo: Euvolemia con normotensión
Hipotermia Terapéutica
✖️ No recomendada de rutina (Nivel de evidencia I-B)
✅ Objetivo: Normotermia estricta (37-38°C)
🔑 Hack en el contexto de la neuroprotección: No se recomienda mantener al paciente a una temperatura baja de forma generalizada. En su lugar, mantén una temperatura adecuada dentro de un rango específico (37-38°C), corrigiendo tanto la hipotermia como la hipertermia de manera controlada y monitorizada.
💡 Dato curioso: Los gatos suelen tener mejor recuperación neurológica que los perros con el mismo grado de TCE. Se cree que su biomecánica craneal y mecanismos de compensación neurológica contribuyen a esta diferencia.
Conclusiones Clínico-Prácticas
1️⃣El TCE representa una emergencia tiempo-dependiente donde la neuroprotección temprana es crucial.
2️⃣El manejo debe ser multimodal, centrado en mantener PPC y evitar daño secundario.
3️⃣La evidencia actual no respalda el uso de corticosteroides en TCE.
4️⃣La monitorización neurológica seriada guía la intensidad terapéutica.
🔑 Tip para la práctica diaria: Crea un protocolo estandarizado para TCE en tu clínica o hospital. Tenerlo visible y accesible reduce el tiempo de respuesta y mejora la coordinación del equipo en situaciones de emergencia.
Referencias Esenciales para la Práctica Clínica
Sande A, West C. Traumatic brain injury: a review of pathophysiology and management. J Vet Emerg Crit Care. 2010;20(2):177-190.
Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. The prognostic value of the modified Glasgow Coma Scale in head trauma in dogs. J Vet Intern Med. 2001;15(6):581-584.
Dewey CW, Fletcher DJ. Head trauma management. In: Dewey CW, da Costa RC, eds. Practical Guide to Canine and Feline Neurology. 3rd ed. Wiley-Blackwell; 2016:237-248.
CRASH Trial Collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10,008 adults with clinically significant head injury. Lancet. 2004;364(9442):1321-1328.
Kuo KW, Bacek LM, Taylor AR. Head trauma. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2018;48(1):111-128.
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